Physiopathologie
Physiopathologie de la symptomatologie
oesophagienne
La symptomatologie oesophagienne regroupe huit symptômes principaux :
pyrosis, dysphagie, odynophagie, douleurs thoraciques, sensation de boule
dans la gorge, éructation, hoquet, rumination. La manométrie oesophagienne
est un élément essentiel de la compréhension de cette symptomatologie.
Nous exposerons l'apport des techniques manométriques à la connaissance
de la physiopathologie des symptômes oesophagiens, puis la physiopathologie
de la symptomatologie extra-oesophagienne (respiratoire, O.R.L. et cardiaque)
et le comportement moteur de l'oesophage pendant les vomissements.
Pyrosis
Paradoxalement, la physiopathologie du pyrosis est peu connue. Si l'on
n'est pas surpris que le passage de liquide acide reproduise la symptomatologie
(chapitre 5.3), le pyrosis est également reproduit par la distension oesophagienne
(chapitre 5.3) ou le reflux de sels biliaires [Kaye, 1974]. La douleur
serait secondaire à la stimulation de chémorécepteurs (l'acide semble
être le stimulus principal) présents dans la muqueuse profonde (les anesthésiques
de contact ne modifient pas la réponse douloureuse) [Richter, 1993]. Cette
réaction douloureuse serait favorisée par l'inflammation de la muqueuse
oesophagienne. Un trouble de la motricité oesophagienne induit une altération
de la clearance, par ailleurs, l'acide oesophagien initie des anomalies
motrices que nous décrirons (chapitre 9.1).
Dysphagie
Physiopathologie
La dysphagie peut avoir plusieurs origines :
-Il est clair qu'une anomalie de l'initiation de la déglutition (achalasie,
anomalie de la relaxation du SSO) ou du péristaltisme du segment initial
de l'oesophage (apéristaltisme, hypotonie des ondes contractiles) aboutit
à une distension oesophagienne, responsable d'une gêne se traduisant par
la dysphagie.
-De même une anomalie du péristaltisme du corps oesophagien peut être
responsable d'une altération de la clearance oesophagienne [Kahrilas,
1988] aboutissant à une sensation de blocage des aliments, dont la traduction
fonctionnelle est une dysphagie.
-Une réduction de la lumière oesophagienne, même minime, peut entraîner
une dysphagie élective pour les bolus de grande taille, peu mâchés.
La dysphagie non-obstructive du RGO résulte de l'association aux troubles
moteurs décrits (chapitre 9.1) d'anomalies possibles de la sécrétion salivaire
[Helm, 1984; Helm, 1987], et des troubles de la nociception [Clouse, 1991].
Ces signes sont majorés lorsque les troubles moteurs oesophagiens sont
associés à des troubles psychiques [Clouse, 1983]. Les enregistrements
simultanés du pH et de la motricité ont montré que chez ces patients,
la fréquence des contractions non propagées est augmentée au cours des
repas [Singh, 1992].
Stratégie diagnostique devant une dysphagie
La manomètrie oesophagienne doit être systématique devant une dysphagie
non expliquée. Elle montre dans plus de la moitié des cas, des anomalies
motrices, par ordre de fréquence : achalasie, troubles moteurs non spécifiques,
spasmes étagés et nut-cracker [Katz, 1987]. Malheureusement, les progrès
diagnostiques précèdent les progrès de la thérapeutique, et il est fréquent
de ne pas pouvoir proposer de traitements adaptés aux troubles diagnostiqués
[Hocking, 1988], c'est pourquoi certains recherchent systématiquement
un RGO [Bancewicz, 1987].
Devant une dysphagie haute, l'examen cinéradiographique au mieux couplé
à la manomètrie permet de décrire précisemment les structures pathologiques
et d'expliquer la dysphagie [Karstoft, 1990].
Douleurs thoraciques
Le(s) mécanisme(s) à l'origine des douleurs thoraciques d'origine oesophagienne
est imparfaitement connu et les nocirécepteurs oesophagiens muqueux et
musculaires ne sont pas encore clairement identifiés. Il est plutot généralement
admis que la sensation douloureuse survient lorsqu'il y a stimulation
excessive des récepteurs, quelque soit leur type [Grundy, 1989]. De nombreuses
hypothèses sont proposées d'après l'analyse de la pathologie clinique.
En effet, l'expérience clinique montre que la douleur peut être provoquée
par la stimulation des :
-mécanorécepteurs : distension (voire le test de distension par ballonnet
dans le chapitre 5.3), spasmes des troubles moteurs. Cependant l'étude
de la motricité oesophagienne à l'aide d'enregistrements de longue durée
montre que les troubles moteurs sont rarement associés à une symptomatologie
clinique [Janssen, 1986]. Par contre l'analyse biomécanique des tests
de distension par le ballonnet suggère la stimulation de mécanorécepteurs
situés dans les fibres longitudinales de l'oesophage [DeCaestecker, 1992].
-chémorécepteurs : acide (voire le test de Bernstein dans le chapitre
5.3), bile. La perfusion acide peut également produire des troubles moteurs,
stimulant les mécanorécepteurs. Cependant les enregistrements holters
pH-mètriques et moteurs montrent que les reflux spontanés sont rarement
associés à des troubles moteurs [Janssen, 1986]. L'hypothèse d'une hypovascularisation
induite par les troubles de la motricité et responsable de la douleur
a été proposée par certains [McKenzie, 1988]. Cette supposition n'a pas
reçu de confirmation à ce jour.
-thermorécepteurs : sensibilité au froid. L'ingestion de bolus froids
est responsable d'une perte du péristaltisme et d'une dilatation [Meyer,
1981]. La douleur serait donc déclenchée par la stimulation de tenso-récepteurs
oesophagiens.
-tenso-récepteurs : la dilatation oesophagienne produite par un blocage
alimentaire ou un rôt est responsable de douleurs thoraciques. Cette distension
peut également être produite par un trouble moteur.
Enfin l'hypothèse d'un abaissement du seuil à la douleur est supportée
par le fait que les patients souffrant de douleurs thoraciques éprouvent
cette peine pour des volumes plus faible que les sujets témoins lors des
tests de distension [Richter, 1985; Richter, 1986]. Cette hypothèse expliquerait
l'efficacité clinique des anxiolytiques dans cette symptomatologie [Clouse,
1987]. Pour certains, ce seraient plus une atteinte des mécanismes centraux
de contrôle de la nociception que des mécanismes périphériques (oesophagiens)
qui seraient à l'origine des douleurs thoraciques [Smout, 1992].
Sensation de boule dans la gorge
Cette symptomatologie a également une origine plurifactorielle. La manométrie
oesophagienne a permis de montrer que, chez les patients se plaignant
de boule dans la gorge, le tonus du SSO est normal [Lingell, 1987] et
qu'il réagit normalement à la stimulation physique, chimique [Cook, 1989]
ou psychique [Cook, 1987]. De plus, la sensation de boule dans la gorge
semble indépendante du niveau de pression du SSO [Cook, 1989] et l'hypertonie
du SSO induite par le stress n'est pas corrélée au symptôme clinique [Cook,
1987].
Le rôle de l'acide, suspecté sur les études cliniques montrant que le
traitement du RGO réduisait la fréquence du symptôme [Wilson, 1989] et
le fait que des brûlures rétro-sternales lui sont fréquemment associées
n'a pas pu être formellement démontré et un RGO pathologique n'est retrouvé
que sur un patient sur quatre environ [Wilson, 1989]. Le rôle du stress
et des troubles psychiques (anxiété, dépression, hypochondrie] a été souligné
par de nombreux auteurs [Cook, 1989b; Richter, 1993].
La manométrie oesophagienne doit être systématique chez ces patients :
elle permet de retrouver d'authentiques troubles moteurs : achalasie,
relaxation incomplète du SIO, spasmes diffus, nut-cracker ou des troubles
moteurs non spécifiques [Moser, 1991].
Eructation
Le mécanisme de l'éructation est aujourd'hui bien connu [Kahrilas, 1986;
Wyman, 1990]. Le gaz d'origine gastrique traverse le cardia lors d'une
relaxation transitoire, non-liée à une déglutition, du SIO. Il produit
une distension du corps de l'oesophage puis est ensuite éliminé par une
relaxation du SSO.
Hoquet
Le hoquet est souvent secondaire à l'irritation des centre nerveux (médullaires
ou centraux) ou des nerfs contrôlant l'activité des muscles respiratoires.
La manométrie oesophagienne pendant le hoquet montre un arrêt de l'activité
contractile et une diminution de la pression du SIO voire une absence
de relaxation [Amarnath, 1986; Triadafilopoulos, 1989]. La présence d'un
RGO pathologique semble plus une coïncidence qu'une cause réelle [Fisher,
1989].
Rumination
Là aussi, la manométrie oesophagienne a permis de décrire sinon d'expliquer
la rumination. Elle est souvent initiée par une déglutition qui entraîne
une relaxation du SIO. Le passage du contenu gastrique résulte d'une contraction
volontaire des muscles abdominaux ou du diaphragme [Amarnath, 1986]. L'examen
manométrique montre, juste avant le passage du bolus, des pics simultanés
de pression dans l'estomac et l'oesophage. En dehors du passage du bolus,
la manométrie oesophagienne, gastrique ou duodénale est normale.
Symptomatologie extra œsophagienne. Certains symptômes extra-oesophagiens
(chapitre 1) sont retrouvés dans le RGO. Les mécanismes par lesquels le
RGO peut induire ces symptômes restent discutés [Jian, 1987]. Certains
arguments cliniques et expérimentaux sont en faveur de micro-inhalations
de liquide gastrique [Chernow, 1979; Barish, 1985] alors que d'autres
suggèrent l'intervention d'un réflexe vagal [Mansfield, 1981]. Les troubles
moteurs rencontrés ne sont que la conséquence du RGO (chapitre 9.1). Une
"syncope de déglutition" a été décrite, probablement induite par une stimulation
vagale [Richter, 1993].
Vomissements
Le vomissement est un phénomène complexe qui ne correspond pas à un péristaltisme
rétrograde[1]. La physiopathologie du vomissement met particulièrement
en jeu les structures centrales des centres du vomissement (la trigger
zone), les afférences vagales et sympathiques [Meunier, 1988; Lee, 1993]
qui commandent une succession de phénomènes mécaniques : propulsion du
contenu intestinal dans l'estomac, contraction de l'antre, relâchement
du SIO, contraction du diaphragme et de la musculature abdominale, inspiration
profonde avec fermeture de la glotte [Lang, 1989]. L'enregistrement électromyographique
de l'oesophage montre qu'il n'existe pas de contractions oesophagiennes
lors de la relaxation du SIO. Les enregistrements cinéradiographiques
montrent une hernie hiatale transitoire, cône d'attraction pour le contenu
gastrique.
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