Introduction Muscle lisse Oesophage Estomac Intestin Colon Défécation Motricité digestive

Régulation de la motricité colique

Contrôle myogène

L'onde lente de dépolarisation colique, à la différence de celle de l’intestin grêle, naît de la couche circulaire et se propage à la couche longitudinale.

Il existe un gradient de fréquence de l'onde lente colique, mais celui-ci est aboral-oral : la fréquence de l'onde lente dans le colon distal est de 6 cycles/min alors qu'elle est à 4,5 cycles/min dans le colon proximal.
L'onde lente ne se propage pas vers le cæcum ; ce dernier organe, comme l'œsophage et l'estomac proximal, ne présente pas de dépolarisation rythmique spontanée.

Lorsque l'amplitude des ondes lentes atteint le seuil critique d'excitabilité, celles-ci se chargent de potentiels d'action qui entraînent les contractions mécaniques.
L'activité électrique rapide se traduit par la décharge de potentiels d'action selon deux modalités différentes (Figure).

Soit une courte salve non propagée («short spike burst » : SSB),
Soit une salve plus longue et propagée (« long spike burst» : LSB).
Les SSB durent de 1,5 à 3 s, elles apparaissent souvent de façon rythmique à une fréquence de 10 à 12 cycles/min. Elles correspondent aux ondes mécaniques de type I.
Les LSB durent de 10 à 20 s, elles apparaissent selon trois modalités :

localisées à un court segment colique, elles correspondent aux contractions de type II segmentaires ;
propagées sur courte distance dans le sens antérograde ou rétrograde, elles correspondent également à l’activité segmentaire ;
rapidement propagées en direction aborale sur la quasi totalité du colon, elles correspondent à l'onde péristaltique de type IV

Contrôle nerveux

Innervation intrinsèque

Le système nerveux entérique du colon exerce des fonctions comparables à ce qui a été décrit dans l’intestin grêle.
Le système nerveux intrinsèque est tout d'abord à l’origine d'une inhibition permanente sur la musculeuse du colon.

In vitro, on supprime cette inhibition avec la tétrodotoxine ou les anesthésiques locaux.
La maladie de Hirschsprung illustre à contrario l’inhibition du colon, puisque la région aganglionnaire se trouve en état de spasme.
Les contradictions de la couche circulaire résultent initialement d'une levée périodique du tonus inhibiteur.
La segmentation et le péristaltisme sont comparables à ceux décrits pour l’intestin grêle.

La stimulation électrique transmurale du colon in vitro provoque des réponses motrices excitatrices ou inhibitrices.

Les réponses excitatrices cholinergiques sont inhibées par la noradrénaline, observation qui confirme le rôle modulateur du système sympathique sur le neurone postsynaptique parasympathique. II existe des réponses excitatrices dont le médiateur n'est pas l’acétylcholine : la sérotonine dépolarise les neurones toniques, la substance P dépolarise fortement, beaucoup de neurones phasiques myenteriques.
Les réponses inhibitrices intrinsèques sont non adrénergiques non cholinergiques, les médiateurs possibles de ces relaxations du muscle colique obtenues in vitro étant l'ATP, d'autres purines ou le VIP.
La maladie de Hirschsprung ou mégacôlon aganglionnaire est caractérisée par une absence congénitale de cellules ganglionnaires dans le colon distal. La zone affectée est apéristaltique et en état de spasme permanent, alors que le colon sain d'amont se distend considérablement. Le seul traitement de cette maladie est chirurgical, il consiste à supprimer la zone aganglionnaire. La maladie de Chagas et la maladie des laxatifs sont des formes acquises de mégacôlon aganglionnaire.

Innervation extrinsèque

Le système nerveux extrinsèque module le fonctionnement du système nerveux intramural. A chaque instant, il règle le niveau de l’activité motrice en fonction des conditions du tube digestif, des autres organes et de l'environnement extérieur.

Le rôle du système parasympathique est plus difficile a décrire que dans l'intestin grêle car cette innervation a deux origines : nerf vague et nerf pelvien.
o On estime que l'influence vagale concerne le colon proximal (colon ascendant et transverse), alors que le nerf pelvien se distribue au colon descendant. En fait, les variations interspécifiques et interindividuelles sont importantes et de plus, il existe un chevauchement important dans la distribution de ces deux nerfs.
Le contrôle vagal :
- A long terme, probablement du fait de l’adaptation fonctionnelle, la vagotomie a peu d'effet sur la motricité colique.
- A court terme, la suppression des influx vagaux par refroidissement du nerf fait totalement disparaître l’activité motrice spontanée (Figure).
- L'atropine réduit la motricité spontanée de l’organe sans jamais la supprimer totalement. II existe donc dans le nerf vague une voie excitatrice cholinergique et une voie excitatrice non cholinergique dont le médiateur à la synapse effectrice n'est pas identifié.
II n'existe pas de fibres vagales inhibitrices pour le colon.

Leur section provoque une inhibition marquée de l’activité contractile du colon terminal.

La distension du colon terminal induit une décharge de potentiels d'action sur le nerf pelvien qui provoque une contraction colique dont le décours est module par la fréquence de la décharge nerveuse (Figure).
Enfin, il existe dans le nerf pelvien une voie inhibitrice non adrénergique - non cholinergique, elle provoque la relaxation du colon gauche et du sigmoïde. Elle est impliquée dans le stockage des matières fécales.
La section vagale et pelvienne totale ne supprime pas l'activité motrice du colon. Toutefois, la contraction coordonnée de l’ensemble de l'organe, qui est à l’origine de la défécation, n'existe plus.

Le système sympathique est inhibiteur.
- La stimulation des fibres sympathiques réduit l’incidence des contractions toniques et phasiques.
- La section des nerfs splanchniques thoraciques ou lombaires augmente la motricité du côlon proximal ou distal respectivement.
- Ces effets passent par une libération de noradrénaline qui affecte plus les neurones postsynaptiques parasympathiques que la fibre musculaire elle-même.
Les réflexes extrinsèques sont inhibiteurs ou excitateurs.

La distension de l’intestin grêle provoque une inhibition de la motricité colique (réflexe intestino-colique inhibiteur);
La distension localisée en un point du colon proximal (Figure) inhibe le segment immédiatement sous jacent (réflexe colo colique inhibiteur) et stimule le segment immédiatement sous-jacent (réflexe colo-colique ex-citateur).
Les réflexes intestino-colique et colo-colique inhibiteurs s'articulent au niveau ganglionnaire.

La stimulation des ganglions mésentériques déclenche, en effet, une inhibition comparable en tous points au réflexe colo-colique;
les réflexes inhibiteurs sont abolis par la suppression des ganglions mésentériques.

En revanche, le réflexe colo-colique excitateur est probablement d'origine intramural, il n'est pas modifie par la section des nerfs extrinsèques et la suppression des ganglions mésentériques. La distension du colon terminal et surtout du rectum provoque une contraction coordonnée de l'organe qui peut conduire a la défécation. Le réflexe recto-colique excitateur est aboli après rhizotomie antérieure, son origine est donc médullaire. Les voies afférente et efférente du réflexe passent par le nerf pelvien.
Les réflexes d'origine extra-intestinale sont comparables a ce qui a été décrit pour l intestin grêle. Ce sont des réponses inhibitrices provoquées par des stimulations nociceptives cutanées, vésiculaires, rénales ou vésicales.

Les phénomènes d'inhibition et d'excitation centrale ont été bien étudies pour le colon. Même si on connaît peu de choses sur la manière dont les messages coliques afférents induisent ou modifient les messages afférents d'origine centrale, des centres inhibiteurs et excitateurs de la motricité colique ont été identifiés dans la moelle épinière et le tronc cérébral.

II existe un centre inhibiteur dans la moelle thoraco-lombaire (Th-11 a L-5), il est sous la dépendance d'un centre bulbaire lui même contrôle par des structures inhibitrices localisées dans le noyau ventromédian de l'hypothalamus.
La stimulation du noyau fastigial du cervelet bloque la défécation a son point de départ colique, il s'agit probablement d'une inhibition du centre parasympathique sacre.
Enfin, chez le chat la stimulation d'électrodes implantées dans le complexe amygdalien induit un comportement stéréotype conduisant a la position typique de défécation et à l'évacuation de selles par l’animal. L'amygdale contrôle donc de manière spécifique l’ensemble des phénomènes qui conduisent a la défécation. Ces relations qui unissent le colon a des zones cérébrales impliquées dans l’affectivité soulignent l’importance des facteurs psycho-affectifs sur la motricité de l'organe.

Contrôle hormonal

Les difficultés a décrire le contrôle hormonal de la motricité colique tiennent d'abord a l'organe lui- même dont l'activité est inconstante, imprévisible et peu reproductible. Ces difficultés tiennent aussi au fait que, le plus souvent, on ne dispose pas d'inhibiteurs compétitifs des récepteurs hormonaux, ce qui limite la portée des résultats expérimentaux. De plus, la plupart des protocoles d'études sont discutables, les doses injectées étant trop souvent largement supraphysiologiques. Enfin, aucun des mécanismes d'action n'est clairement établi. La plupart des peptides de l’axe cerveau-tube digestif ont été testes sur le colon.
La substance P, la neurotensine, les enképhalines, la motiline possèdent certainement un effet excitateur et le peptide YY un effet inhibiteur sur la motricité colique, mais ceux-ci s'exercent uniquement sur le mode neurocrine ou paracrine. Pour observer un effet significatif de ces peptides par la voie circulatoire, on doit utiliser des concentrations plasmatiques tellement supérieures aux taux physiologiques que tout permet de penser qu'ils n'agissent pas sur le mode endocrine. Seules la gastrine et la CCK pourraient avoir un effet hormonal physiologique. La gastrine stimule, de manière limitée, la motricité segmentaire du colon, mais n'est pas responsable de la réponse postprandiale.
Aux doses physiologiques la CCK, comme la gastrine stimule l'activité mécanique du colon. Mais l’effet de la CCK est plus net et sa cinétique de concentration plasmatique est mieux corrélée avec le décours de la réponse motrice postprandiale, surtout durant sa phase d'entretien. On ne peut donc pas exclure que la CCK soit un stimulant physiologique du colon. Elle agit indirectement en stimulant la libération d'acétylcholine par les neurones entériques.