Corps de l’œsophage.

Le corps de l’œsophage est un conduit musculeux fermé à ses deux extrémités par les sphincters supérieur et inférieur. Il assure uniquement le transit du bol alimentaire et n'a aucune fonction dans les phénomènes chimiques de la digestion ou dans l'absorption.

Anatomie et structure.

Anatomie

Dans le thorax, l’œsophage occupe le médiastin postérieur. Il s'étend postérieurement de la sixième vertèbre cervicale jusqu'à environ 2 cm de l'orifice diaphragmatique (dixième vertèbre dorsale) [Rouviere, 1992]. Mesuré manométriquement, le corps oesophagien mesure de 19 à 26 cm, de la partie inférieure du SSO à la partie supérieure du SIO. En avant, il est en rapport avec la trachée et l'origine de la bronche gauche et en arrière, il est en rapport avec la colonne vertébrale sur laquelle il est appliqué jusqu'à la quatrième vertèbre dorsale. Il s'éloigne ensuite du rachis et répond principalement à l'aorte [Rouviere, 1992]. L’œsophage présente trois rétrécissements répondant à la crosse de l'aorte, la bronche gauche et le diaphragme.

Structure

L'étude histologique montre qu'il comporte deux couches musculaires, l'une externe est longitudinale, l'autre interne est circulaire (Figure). Sa structure musculaire est particulière puisqu'il est composé schématiquement de fibres striées dans ses 2 à 6 premiers centimètres, d'un mélange de fibres lisses et striées ensuite et uniquement de fibres lisses dans son tiers inférieur. Il existe cependant des plexus myentériques d'Auerbach dans le tiers supérieur et quelques fibres striées dans le tiers inférieur. La plupart des fibres circulaires proviennent d'un tendon puissant accroché à la crête médiane de la face postérieure du cartilage cricoïde [Meunier, 1988]. La couche musculaire circulaire est plus épaisse que la couche longitudinale, ses fibres sont disposées en ellipses d'inclinaison variable.

Méthodes d'étude.

La manométrie est l'examen de choix pour étudier la fonction motrice de l’œsophage quelque soit la technique utilisée : ballonnet, tube perfusé, capteurs électroniques. De plus l'utilisation de plusieurs points de mesure permet de déterminer la vitesse de propagation des ondes contractiles. Les enregistrements Holter ont permis de dénombrer plus de 2000 contractions oesophagiennes par jour dont la moitié sont péristaltiques [Smout, 1989].
Il est également possible d'étudier le temps de transit oesophagien à l'aide des techniques isotopiques [Buthpitiya, 1987; Phaosawasdi, 1981]. Cet examen permet une étude segmentaire du transit oesophagien. Il est ainsi possible de déterminer des ralentissements sélectifs dans l’œsophage proximal, médian ou distal. Comme tous les muscles, l’œsophage possède des propriétés biomécaniques témoignant de ces capacités de déformation. L'étude in-vivo des pressions à l'intérieur d'un ballonnet posé dans le corps oesophagien montre une augmentation exponentielle de la tension musculaire [Orvar, 1993]. Au dessus d'un seuil tensionnel, les contractions oesophagiennes apparaissent.

Description de l'activité oesophagienne.

Etude au repos.

Entre les périodes de déglutition, il existe une pression intraluminale négative d'environ -5 à -15 mm Hg par rapport à la pression atmosphérique, reflétant étroitement la pression intrapleurale. Cette pression oscille avec les mouvements respiratoires, augmentant de 2 à 5 mm Hg à l'expiration et diminuant de 5 à 15 mm Hg à l'inspiration. Cette amplitude varie avec l'état respiratoire des sujets. Il est possible d'enregistrer également des variations de plus grande fréquence correspondant aux pulsations de l'aorte, de l'oreillette gauche ou du ventricule [Code, 1968].
Bien que l’œsophage soit un muscle lisse digestif, de type unitaire [Les fibres musculaires lisses sont classiquement divisées en fibres unitaires (ou fibres à activité myogène inhérente) caractérisées par une plus grande fréquence de fibres musculaires que de fibres nerveuses, et les fibres lisses multiunitaires (ou fibres lisses sans activité myogène). Les organes montrant une activité autonome possèdent une double propriété : la capacité des fibres musculaires à générer des oscillations du potentiel de membrane et la possibilité d'un couplage électromécanique (Diamant, 1993). Les fibres lisses multiunitaires ne sont pas directement excitables, leur potentiel de repos est stable et l'activité électrique n'y est pas propagée de cellules en cellules.] il ne présente pas classiquement, à la différence du muscle intestinal, d'activité myogène autonome. L'étude de l'activité électrique par sondes électromyographiques ne fournit d'ailleurs qu'un tracé plat [Janssens, 1988]. Cependant des travaux récents montrent l'existence de complexes moteurs migrants oesophagiens [Armstrong, 1990; Janssens, 1993].

Etude après une déglutition : péristaltisme primaire.

La déglutition est reconnue soit par étude de l'activité électrique du muscle mylohyoïdien soit par la séquence manométrique caractéristique : contraction pharyngée et relaxation du SSO. Elle est accompagnée d'un raccourcissement de l’œsophage (environ 18 mm) prédominant sur la partie distale [Edmundowicz, 1991].
La déglutition entraîne la propagation d'une onde contractile le long du corps de l’œsophage passant ainsi de la musculature striée à la musculature lisse [Meunier, 1988]. Le passage de cette onde oblitère la lumière oesophagienne sur environ 5 cm dans l’œsophage supérieur et 10 cm dans l’œsophage inférieur. L'onde péristaltique peut être divisée en deux temps [Vantrappen, 1967; Goyal, 1989] : le premier comporte trois événements de faible amplitude précédant le deuxième temps, l'onde contractile proprement dite.
Les trois premiers événements sont des phénomènes inconstants, dus à la transmission des pressions dans le tube oesophagien. Lorsqu'ils existent, ils débutent en même temps dans tout l’œsophage [Janssens, 1988]. Il existe d'abord une onde inhibitrice, de faible amplitude, débutant 0.06 s après le début de la déglutition et durant 0.3 à 0.5 s [Sifrim, 1992]. Cette onde est le plus souvent (87% des cas) suivie d'une onde positive, de faible amplitude, secondaire à la transmission par le bol dégluti de l'hyper pression pharyngée [Butin, 1953]. Le dernier événement est une onde positive de faible amplitude. Il est enregistré dans l’œsophage distal et correspond probablement à l'augmentation de pression entre le bolus projeté par la pompe pharyngée et le SIO [Vantrappen, 1967].
L'onde contractile proprement dite correspond à une grande onde positive, uni phasique le plus souvent. En plus des variations interindividuelles, son amplitude varie fortement selon l'étage oesophagien étudié, maximale dans l’œsophage distal (70 mm Hg), minimale dans le segment médian (35 mm Hg), à la transition entre oesophage strié et lisse [Humphries, 1977], moyenne dans l’œsophage supérieur (53 mm Hg) [Code, 1968]. La durée de l'onde varie de 2 à 7 s; sa vitesse de propagation augmente le long du corps oesophagien, mais diminue avant d'atteindre le SIO [Janssens, 1988], ce qui permet à l'onde péristaltique d'atteindre le SIO moins de 6 s après le début de la déglutition. L'onde péristaltique est plus rapide dans l’œsophage proximal (4.5 cm/s) que dans l’œsophage distal (3 cm/s).
Les phénomènes mécaniques que nous venons de décrire correspondent à des contractions cellulaires, qui résultent d'une dépolarisation. Les études électromyographiques montrent que l'onde péristaltique de l’œsophage supérieur, strié, est accompagnée de potentiels d'action en salves, dont l'amplitude et le nombre sont proportionnels à l'amplitude de l'onde de pression. Ces salves persistent en dehors de toute activité. Dans l’œsophage lisse, il existe également des dépolarisations, mais leur durée est plus longue, leur amplitude plus forte, leur pente plus faible que dans l’œsophage strié. Ces potentiels d'action cessent après le passage de l'onde contractile. Dans la zone intermédiaire entre les 2 structures, les enregistrements montrent le plus souvent des tracés de type strié [Hellemans, 1970; Janssens, 1988].
Il apparaît que le péristaltisme primaire est en fait, une réponse biphasique : une inhibition suivie d'une contraction. Comme la pression oesophagienne n'est pas modifiée, la première phase n'est pas visible sur les enregistrements manométriques. Par contre, si la fréquence des déglutitions augmente, aucune onde péristaltique apparaît car une nouvelle déglutition inhibe l'activité induite par la déglutition précédente, en inhibant au niveau de l’œsophage strié les potentiels d'action au niveau du muscle strié et de la zone de transition. Au niveau du muscle lisse, si la deuxième déglutition survient avant ou pendant la phase d'activité initiale, il n'y a pas d'inhibition de la déglutition [Vaneck, 1987].

Réponse à la distension : péristaltisme secondaire.

La distension oesophagienne produit des ondes péristaltiques appelées secondaires lorsqu'elles ne sont pas associées à un péristaltisme pharyngé ou une relaxation du SSO. Ces ondes situées au dessus du site de distension sont responsables d'une force propulsive dans le sens oral-aboral et sont associées à une inhibition de l'activité du segment inférieur [Kendall, 1987]. [Dans les épreuves de distension par ballonnet, il existe une diminution de toutes les ondes contractiles situées en dessous du site de distension.]
Elles ont des caractères morphologiques (amplitude, durée, forme, vitesse de propagation) comparables à ceux des ondes péristaltiques primaires. Ce péristaltisme, le plus fréquent dans le tube digestif, est aboli par les anticholinergiques. Il fait intervenir les plexus myentériques. Son rôle physiologique serait de poursuivre le travail inachevé du péristaltisme primaire.

Force propulsive oesophagienne

La force propulsive œsophagienne est liée à l'amplitude des ondes contractiles, mais assez faiblement [Schoen, 1977; Russell, 1992]. Cette force augmente avec la taille du bolus. Elle est maximale au niveau de l’œsophage distal, pouvant atteindre 200g [Goyal, 1989]. Il existe cependant un retard temporel entre la stimulation des efférences vagales et l'activité mécanique oesophagienne. Ce retard est d'autant plus important qu'on s'éloigne du SIO [Goyal 1981].

Contrôle du péristaltisme oesophagien.

Le mécanisme de contrôle le plus important est le contrôle nerveux. Il varie selon la structure oesophagienne considérée : lisse ou striée. Il fait intervenir les centres automatiques bulbaires, modulés par les centres corticaux qui peuvent initier une déglutition ou modifier l'activité oesophagienne (le sommeil modifie le caractère des ondes péristaltiques [Orr, 1984]).

Innervation extrinsèque du corps oesophagien.

Le contrôle nerveux de la motricité du corps oesophagien met en jeu les mêmes structures que pour le SSO.

Afférences.

L'importance des afférences nerveuses est démontrée par l'existence du péristaltisme secondaire décrit ci-dessus [Le péristaltisme secondaire est la conséquence de la stimulation des terminaisons sensorielles de l’œsophage par le contenu intra-œsophagien.]. Les afférences les plus importantes utilisent la voie vagale, les corps cellulaires étant situés dans les ganglions parasympathiques. Un contingent plus faible utilise la voie sympathique de C1 à L3 [Diamant, 1993]. Ces afférences permettent d'expliquer la physiopathologie des douleurs thoraciques et des symptômes extra-œsophagiens rencontrés lors des troubles moteurs oesophagiens.
Il est possible d'enregistrer des potentiels évoqués cérébraux après stimulation électrique [Frieling, 1989] ou après distension de l’œsophage [Castell, 1990]. Les potentiels évoqués par stimulation électrique distale ont une amplitude plus faible et une latence plus longue que les potentiels évoqués résultant d'une stimulation électrique proximale [Frieling, 1989].

Centre de la déglutition

Le centre de la déglutition, décrit ci-dessus, contrôle également l'activité du corps oesophagien, mais après l'initiation d'une déglutition, les caractéristiques de l'onde propagée sont modulées par les informations reçues des structures oesophagiennes.

Efférences.

L'innervation efférente trouve principalement son origine dans le noyau ambigu du pneumogastrique. Elle est différente selon que le contrôle porte sur les fibres lisses ou striées (Figure). L'utilisation de l'opossum, comme animal d'expérience, qui possède également ces deux types de fibres musculaires oesophagiennes a permis de mieux comprendre les mécanismes impliqués [Christensen, 1987].

Commande des fibres musculaires striées.

Au niveau du muscle strié, les centres bulbaires sont responsables de la programmation de l'activité péristaltique [Roman, 1986]. La section des vagues abolit le péristaltisme dans cette région. La stimulation du bout périphérique du X provoque une contraction en masse de l’œsophage strié et non une contraction propulsive. Il y a donc au niveau du noyau ambigu, des séquences chronologiques de décharge des unités motrices oesophagiennes.

Commande des fibres musculaires lisses.

Chez l'homme, au niveau du muscle lisse, la vagotomie n'abolit pas le péristaltisme, puisqu'il existe une réponse contractile propagée à la distension. Cependant, la commande centrale semble prépondérante, le centre bulbaire dominant les centres intrapariétaux. Lors d'une déglutition, la stimulation des fibres longitudinales est responsable d'une contraction qui précède celle des fibres circulaires sur toute la longueur du corps oesophagien [Sugarbaker, 1984]. La contraction des fibres longitudinales est initiée par les centres de la déglutition, alors que celle des fibres circulaires est régulée par les centres nerveux centraux et périphériques.

Innervation intrapariétale.

Les plexus myentériques sont retrouvés aussi bien dans les segments à fibres striées prédominantes que dans ceux qui sont majoritairement riches en fibres musculaires lisses. Au niveau du muscle strié, les plexus ont probablement une action sensitive prédominante [Diamant, 1993]. Les cellules musculaires striées sont stimulées par des récepteurs cholinergiques nicotiniques (Figure).
Au niveau du muscle lisse, il existe deux types de neurones effecteurs (Figure). Le premier innerve les couches musculaires longitudinales et circulaires par stimulation des récepteurs cholinergiques muscarinique M3, et le second inhibe principalement les fibres musculaires à l'aide d'un médiateur NANC (non-adrénergique, non-cholinergique), probablement le monoxyde d'azote NO [Yamato, 1992; Stark, 1992]. Ces deux types de neurones sont excités par des influx à transmission cholinergique nicotinique, le neurone NANC possède également des récepteurs muscariniques [Diamant, 1993]. La stimulation cholinergique est responsable d'une augmentation de l'amplitude et de la durée des ondes contractiles et d'une diminution de leur vitesse de propagation [Sondheimer, 1986]. Il existe également une très riche innervation à médiation peptidergique (calcitonine, bombésine, VIP, substance P etc..) dont la fonction n'est pas identifiée : motrice, sensitive, neuromodulatrice [Singaram, 1991].
Le contingent sympathique de l'innervation extrinsèque module l'activité neuronale intrapariétale. Il interviendrait dans la régulation de l'amplitude et la vitesse de propagation des ondes contractiles avec un effet adrénergique inhibiteur et excitateur (action 1 sur les muscles et 2 sur les neurones) [Diamant, 1993]. L'action adrénergique est démontrée, chez l'homme, par l'utilisation de drogues agonistes ( 1 prenalterol et 2 terbutaline) qui diminuent l'amplitude des contractions oesophagiennes (effet 1 et 2) et la vitesse de propagation (effet 1 sur l’œsophage proximal et effet 2 sur l’œsophage distal). L'utilisation de bloqueurs non sélectifs, propranolol ou 1 sélectif, metoprolol est responsable d'une augmentation de l'amplitude des contractions oesophagiennes [Lyrenas, 1985]. L'effet sympathique est cependant faible comme le montre l'absence d'anomalies (durée, amplitude) des contractions oesophagiennes après sympathectomie thoracique [Soffer, 1988].

Contrôle volontaire de l'amplitude des ondes péristaltiques.

A notre connaissance, il n'existe qu'un seul travail décrivant le contrôle de l'amplitude des ondes péristaltiques par la volonté [Valori, 1991]. Ce contrôle s'effectue par l'intermédiaire de la puissance donnée à l'acte de déglutition.

Modulation de l'activité oesophagienne par le contenu intraluminal.

Les mécanorécepteurs et chémorécepteurs oesophagiens peuvent moduler l'activité oesophagienne. La distension, par stimulation des mécanorécepteurs intrapariétaux module la fréquence de décharge vagale et donc l'amplitude du péristaltisme au niveau strié. Au niveau du muscle lisse, la distension est capable d'induire une contraction péristaltique réflexe, d'amplitude liée à celle de la distension.
Le contenu physique du bol alimentaire modifie également les caractéristiques des ondes péristaltiques [Phaosawasdi, 1981; Helm, 1984; Thompson, 1988]. L'amplitude des contractions induites par la déglutition de bols chauds est plus forte que celle induite par des bols froids [El Ouazzani, 1982], de même les bols solides induisent une contraction d'amplitude supérieure à celle des bols liquides.
Le pH du bol alimentaire modifie également l'activité motrice oesophagienne [Corazziari, 1978]. Les bolus de pH 2 à 4 induisent une séquence péristaltique secondaire pour des volumes inférieurs à ceux des bolus de pH 5 à 7.